医生:夭寿了,开局笔筒做胸穿! 第280节

  说实话,那时候主任和教授多如牛毛,顾风也未免注意过自己。

  二是因为这次事件的患者,自己邀请顾风前来会诊,并想邀请他帮忙主刀。

  这次还算多说了些话,互相之间没那么陌生了。

  魏主任没想到在自己遭受困难的时候,却是这样一个并不是太熟的年轻医生站了出来,为自己四处奔走。

  锦上添花容易,雪中送炭就难得了。

  锦上添花的朋友和雪中送炭的朋友,区别也是天壤之别。

  至少,这样的朋友在他心中是无价的。

  刚刚魏主任本来已经不想喝酒了。

  但现在确实不得不喝了。

  不过现在喝酒的心情和之前已经是两种心情了。

  顾风看到魏主任脸上自然洋溢出来的笑容。

  心想现在魏主任的心情或许可以用一句诗形容。

  “轻舟已过万重山!”

  ......

第311章 根本难不住他!

  看到魏主任由内而外的变化。

  整个人的精气神都变得不一样了。

  顾风心里也由衷的为他的转变感到高兴。

  “来,小顾,老哥再敬你一杯。”

  魏主任脸色微红,不知道是因为人逢喜事精神爽。

  还是酒精不耐受,刺激面部血管导致毛细血管高度扩张,从而引起的脸红。

  因为吃的高兴,魏主任还额外外卖叫了几个凉菜。

  两人一边喝酒,一边聊天。

  魏主任给顾风讲着他从医这些年的一些趣事。

  让顾风听得津津有味。

  时而又说一些自己从医几十年在临床上的感悟。

  又引得顾风跟着沉思。

  良久之后。

  魏主任一路把顾风送出了小区。

  顾风摸着吃饱了的肚皮漫步走在马路上。

  吹着淡淡的夜风,望着天上皎皎的明月。

  他的心情有说不出的舒畅。

  能够做自己想做的事就已经很快乐了。

  更何况他还做的挺好。

  就在顾风漫无目的的放松的时候。

  “叮铃,叮铃”的手机铃声响了。

  顾风一看手机屏幕,原来是薛灵素打过来的。

  想必是在研究方面碰到什么困难了。

  于是顾风接通了电话。

  对面立即传来薛灵素清脆的声音。

  “顾老师,我是小薛,您现在方便接电话吗?”

  “嗯,我知道,方便。”

  “顾老师,是这样的。我们在用您建设的模型展开实验的时候遇到了一些麻烦。

  这几天我们小组内部探讨研究了一下,但还是没有进展,所以就向您求助了。”

  顾风声音沉稳,“好,你说吧。”

  对面传来了薛灵素“巴拉~巴拉~巴拉”的讲话声。

  只不过没到关键的地方。

  马路上就有飞驰而过的车辆,发出“嘀”的喇叭鸣笛声。

  于是薛灵素又只好重新讲一遍。

  就这样讲了好几分钟。

  顾风叹了口气。

  “你还在科室吧,在的话我来科室面谈......”

  “顾老师,我们都在。”

  顾风没想到这些小年轻都还挺勤奋的。

  这个点都在,那说明都在加班。

  虽然自己不提倡加班,但其他人如果有意愿加班,自己也不会说去强行阻止。

  突然,顾风意识到一个比较严重的问题。

  我的车呢???

  漫无目的在街上游荡了好一阵。

  好像离自己停车的地方有很远很远了......

  好在顾风记忆力超群。

  按照记忆中的路线走了好一阵,才找回自己的爱车。

  但是自己喝酒了,可不能酒驾。

  无奈之下只好交了一个代驾。

  所幸代驾熟练度还挺高。

  没多久顾风就到达了科室实验室。

  把人召集起来简单的沟通了一下。

  等到面对面的和他们沟通一番后。

  顾风总算搞清楚了他们卡住的问题。

  他的手指轻轻的敲击着桌子。

  大脑的CPU在飞快的运转着。

  不断地把有用的知识储备调出来重组、发散、延伸......

  过了两三分钟。

  顾风脸上凝重的表情舒展开来,自信的笑容重新浮现。

  他看着面前这群小年轻,笑着说道:

  “用内毒素血症模型来研究系统性炎症。对于野生型C57BL6/J小鼠,LPS注射导致促炎细胞因子血清水平显著增加。

  包括肿瘤坏死因子(TNF)-a,白细胞介素(IL)-1b和IL-6,这种细胞因子风暴导致死亡率约为80%。

  我们在进行电针研究之前,首先应该检查去除NPYDBH交感神经细胞对基线炎症和LPS诱导的全身性炎症的影响。

  按照我的猜想,在没有LPS注射的情况下,无论是NPYDBH-Abl小鼠还是对照小鼠的血清或脾脏TNF-a水平都几乎检测不到。

  脾脏免疫细胞分布也没有改变。因此,在PEGyDT注射后的1个月内,没有发生自发的全身性炎症。

  如果,在LPS注射后,NPYDBH(围细胞)-Abl小鼠的血清和脾组织中的TNF-a和IL-6水平相较于野生型同胞有所增加。

  为了探究NPYDBH细胞去除如何导致过度的全身性炎症,我们就应该在脾组织中进行了一系列的免疫染色。

  我猜想那时在没有LPS处理的情况下,很少检测到TNF-a信号,但在LPS注射后的一段时间内应该会明显上升。

  那么重点来了,我们需要观察记录一系列的数据。

  比如与巨噬细胞亚型标记物的双重免疫染色显示,在LPS处理的野生型同胞中,TNF-a在红髓的F4/80阳性巨噬细胞中检测到的比例为多少?

  在边缘区的CD169阳性异质性巨噬细胞中为多少?

  在白髓的CD68+;F4/80-巨噬细胞中又为多少?

  那么在LPS处理的NPYDBH(围细胞)-Abl小鼠中呢。

  这些百分比分别又会变成什么样子?

  与对照同胞相比,边缘区和白髓都有显著增加还是减少?

  在一些非巨噬细胞中会不会检测到一些有意思的东西?

  T细胞、B细胞或树突状细胞中会不会有TNF-a表达?”

  顾风在短短几分钟就着这个线路,提出了一系列的问题。

  会议室的科研小组听着顾风的夺命连环问。

  却觉得自己的思路在一瞬间被打开了。

  原来我们下一步应该这样去做,应该重点关注这些内容。

  顾风看着这群小年轻被启发的炯炯有神的眼神。

  笑着说道:

  “如果与NPYDBH(围细胞)-Abl小鼠中扩增的TNF-a和IL-6表达相比。

  在选择性消融了NPYDBH肾上腺嗜铬细胞的NPYDBH(肾上腺)-Abl小鼠中没有观察到扩增。

  就说明对于LPS暴露的反应,位于交感神经节中的NPYDBH能源能神经元的持续或LPS诱导的活化。

  在NPYDBH(肾上腺)-Abl小鼠中保留,而在NPYDBH(围细胞)-Abl小鼠中被消除,产生了抗炎效应。

  并足以在边缘区和白髓中抑制TNF-a在巨噬细胞中的产生,那该效应在研究中使用的LPS剂量下发挥了作用。

  年轻人加油去做吧,星辰大海就在前方!”

  会议室这群跟顾风年龄差不多的“小年轻”们,眼神崇拜的看着顾风。

  这大神也太牛了,这些问题根本难不住他!!!

第312章 建议加大力度

  会议室的小年轻们检查了一下自己的手机。

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