推理诊病:大哥,你老婆下药了 第319节

吴江让旁边做肠镜的医生再将肠镜反复前后观察了一下。

这个位置吴江记得之前确实没有畸形。

怎么回事?

吴江不禁看懵逼了。

做完肠镜后吴江就将检查单给肛肠外科的医生给发了过去。

刚好这时候周朝也在办公室,吴江就将这事给周朝说了。

周朝听完后也是一脸不解:

“一个痔疮手术两次出血?并且上次肠镜没有畸形,这次却出现了血管畸形?

你的意思就是上次出血可能是患者自己大便太用力造成的。

这次出血则是那个血管畸形造成的?”

吴江点了点头:

“没错,这血管畸形还有个出血点,我猜这次肯定是这个血管畸形的问题。”

周朝点了点头道:

“那这小伙子得赶紧把血管畸形给解决了,不然之后还得再出血。”

正好肛肠外科那边也来了消息,说是血管畸形得立马切除,不然出血量可能有增大的风险。

患者和家属一听,既懵逼又害怕。

“我特么来医院割个痔疮怎么会出这么多事啊?出血就不说了,这次居然还查出来自己有血管畸形??”

患者心里憋屈的想哇哇大哭。

这叫什么事儿啊!

而且听医生说的手术方案还必须得切一小截肠子。

因为附着在肠壁的血管畸形不能单独切除,只能连同那一截肠子一起切掉才能止血,防止出血。

如果单切那一部分畸形反倒还容易造成大出血。

这家伙,一个小小的痔疮手术眨眼间居然演变成了需要开腹取肠子的大手术。

患者终于忍不住爆发了。

忍着屁眼上传来的疼痛感站在急诊办公室门口骂了吴江半个多小时才解气。

结果刚一回病房就又开始拉血便。

目测这次的出血量又是一百毫升左右。

一看情况不对,家属连忙又跑去叫医生。

吴江和周朝连忙一起来病房查看情况。

看着这一便池的血,周朝也知道手术不能拖。

照这个出血速度下去,患者迟早得贫血,严重了得休克。

周朝立马转身给肛肠外科打了个电话,说患者又出血了。他们急诊这边直接给做紧急手术。

周朝亲自主刀。

病人一听周朝要自己做这个手术,那他也没什么好担心的了。

毕竟是急诊主任啊。

没两下子怎么当主任?

术前输液,抗凝扩容,顺便抽血查查血红蛋白。

116g/L。

还好,虽然出了三百毫升左右的血,但目前来看这名患者还没有出现贫血。

家属这边也签了字同意手术,很快患者就被送上了手术室。

手术采用腹腔镜的方式来进行。

在脐周做孔,将镜头伸入腹腔,再配合肠镜一起准确的找到血管畸形的位置。

为了确保准确,周朝还伸了食指进去摸了一下。

在血管畸形的地方确实有个肿块的触感。

确认好位置,周朝下刀,将血管畸形周围三厘米左右的肠子给切了下来。

切完后再将肠管重新吻合。

这手术由急诊主任主刀,不仅其他医生放心,家属心里也多了些安慰。

手术很成功。

血管畸形切下来后还拿给那家属看了眼。

确实是有个突出来的青色血管,看着怪恐怖的。

“谢谢你们啊医生。”

家属很客气,跟周朝道谢。

周朝摆摆手道:

“很多患者情况复杂,疾病有时候来的也凶险,我们医生就只有一双眼睛,不可能面面俱到。”

………………

心外科接收了一名患者,她是一名心脏病患者,女性,73岁。

突发气促一小时,心脏骤停一次被紧急送入医院。

气促时不能平卧,只能端坐呼吸,并且有咳出粉红色泡沫痰。

入院时就发现心跳、呼吸、脉搏均停止。

立即给予心肺复苏术、肾上腺素静推,并给予电击除颤、呼吸机辅助呼吸等一系列抢救措施。

大约十五分钟后患者恢复自主心跳。

但意识仍处于模糊状态。

抢救后查体,T36.7℃、P114次/分、R15次/分、BP88/58mmhg。

瞳孔等大等圆,但对光反射减弱,双肺呼吸音粗,闻及湿罗音。

心律齐,心尖部可闻及收缩期喷射样杂音。

双下肢未出现水肿。

既往病史有糖尿病、高血压。

血常规白细胞:17.31x 10?/L(4-10x 10?/L)

中性粒细胞百分比:44.2%(50-70)

血糖:25.4mmol/L。

超敏肌钙蛋白T:>5000pg/ml。

(心肌损伤标志物之一。)

肌酸激酶:213U/L(0-25)

其余肝功、肾功、甲功、血脂均未出现异常。

心电图:QRS波高电压。

冠脉造影显示:左主干及前降支、右冠、均未见狭窄。

心脏彩超:室间隔于左室壁增厚,厚度38mm(20-35),顺应性降低。

所有检查结果出来,王忠良当即就给下了诊断:

1、暴发性心肌炎2、急性肺水肿3、急性左心衰竭4、冠脉阻塞性心肌梗死?

爆发性心肌炎确实会引起室壁增厚,所以心外科副主任王忠良考虑了这个为首要诊断。

至于冠脉阻塞性心肌梗死后面打了个问号,是还需要进一步观察才能确定的意思。

不过,患者的超敏肌钙蛋白和肌酸激酶都非常高,所以也不能排除有心肌梗死的可能。

下了诊断以后,王忠良也跟家属讲过了。

患者的病因是心肌炎造成的室壁肥厚。

室壁肥厚就会降低心脏的收缩功能。

收缩功能降低,那么左心室的血液流出量就会减少,血液就全都堆在了心室里面排不出去。

既会造成心衰又会导致肺静脉压力升高。

所以左心衰和肺水肿就一起出现了。

抢救结束后,王忠良也下达了输液的长期医嘱。

首先扩张血管,增加心排出量。

再增加心肌收缩力的药物,多巴胺。

(多巴胺的用量要严格控制,不同的用量起到的效果是不一样的。)

硝普钠,降动脉压减低左室流出道后负荷。

结果,用药两天后。

这老太太丝毫没有好转的迹象。

并且还出现了加重的情况!

家属肯定就不愿意了。

“你们这么大的医院,居然治不好病吗?!”

“一个心衰和肺水肿,我看其他一样病的人家都可以出院了!”

“我们家反倒还越来越严重了?这就是你们的医疗水平吗?!还是说你们故意差别对待啊?!”

“难道我们是看我们从外地来的就专门欺负我们?!”

家属说的脸红脖子粗的。

今天是住院第三天。

患者情况不减反增,王忠良在上午查房后也推翻了之前的诊断。

常理来说用药之后情况就会缓解很多。

但这名老太太却变得更严重了。

所以这药是不能再用了。

先停药。

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